MALATTIE
VIRALI/ INFETTIVE
Hans Lutz (Clinical Laboratory
Vetuisse Faculty University of Zurich, Switzerland)
ha affrontato la diagnosi e la profilassi dei Retrovirus
felini. A questa famiglia appartengono il Virus della
Lucemia Felina (FeLV) e il Virus della Immunodeficienza
Felina (FIV). Una caratteristica imporAtante dei retrovirus
è la capacità di creare uno stato di latenza,
integrando il loro genoma virale in quello della cellula
ospite (provirus). La cellula ospite diventa così
una fabbrica di produzione del virus.
FIV: Lutz definisce il FIV il "virus
dei gatti aggressivi"; infatti, si trasmette principalmente
con il morso o con il contatto diretto con il sangue,
non viene trasmesso con il coito e, se la madre si trova
in fase asintomatica con bassa viremia, anche la trasmissione
verticale è assente. Una volta venuti a contatto
con il virus, questi animali possono rimanere asintomatici
per anni. La diagnosi viene fatta con la dimostrazione
degli anticorpi contro FIV tramite i test ELISA e immunocromatografici,
dotati di elevata specificità e sensibilità.
Per confermare la positività nei casi dubbi si
può far ricorso alla tecnica Wester Blotting.
Si può emettere diagnosi di FIV anche tramite
l'ausilio della PCR in grado di evidenziare direttamente
il provirus. In questo caso la positività è
da considerarsi altamente affidabile, mentre un risultato
negativo non esclude l'infezione. La vaccinazione, non
disponibile in Italia e peraltro non protettiva verso
il sottotipo presente nel nostro territorio (B), risulta
molto efficAace ma il suo utilizzo rende indistinguibile
il gatto infetto da quello vaccinato se non tramite
l'utilizzo della PCR. Lutz ha poi approfondito il fatto
che la capacità di rispondere alla vaccinazione
si riduce notevolmente con il progredire dello stato
di immunosoppressione.
Il FeLV è stato invece definito
il "virus dei gatti "gentili"; infatti,
la trasmissione può avvenire tramite il lambimento,
le secrezioni nasali, l'urina e le feci. I test ELISA
e immunocromatografici evidenziano l'antigene p27. Questi
test non sono in grado di identificare i casi di latenza
non attivi e per questo ci viene in aiuto la PCR che
rivela il provirus. Contro questo virus i medici hanno
a disposizione un efficace vaccino che protegge il gatto
dalla malattia e ne blocca la trasmissione; tuttavia
non è in grado di impedire l'infezione e quindi
l'integrazione del provirus nella cellula ospite.
CALICIVIROSI:
Il calicivirus felino (FCV) è responsabile, insieme
ad altri patogeni, del com-plesso respiratorio delle
vie aeree superiori. Rispetto a Chlamidophyla felis
e herpesvirus felino tipo 1, il calicivirus può
avere tropismo per i polmoni e cau-sare polmonAiti. Nelle
infezioni delle vie aeree superiori, il calicivirus
può de-terminare erosioni a carico della lingua,
del palato e del tartufo. Alcuni ceppi di calicivirus
possono avere tropismo per le membrane sinoviali e causare
ar-trosinoviti (zoppia, febbre, riluttanza al movimento,
tumefazione articolare).
La trasmissione avviene generalmente per via orale poichè
il virus viene elimi-nato tramite saliva e secrezioni.
La trasmissibilità è elevata e possono
essere colpiti gatti di tutte le età sebbene
i gattini siano più recettivi. Spesso i gatti
rimangono portatori cronici. La vaccinazione previene
l’insorgenza di forme cli-niche conclamate ma
non previene l’infezione e l’eliminazione
del virus.
RINOTRACHEITE:
L’ herpesvirus felino 1 (FHV-1) è l'agente
della rinotracheite virale felina e ed è universalmente
distribuito. Il virus appartiene alla famiglia Herpesviridae
e si sviluppa sia nelle cellule della congiuntiva oculare
che nelle vie respiratorie superiori che infine nei
neuroni. L’infezione a livello del sistema nervosi
permette al virus di stabilirsi in modo permanente anche
se nel corpo del gatto colpuito. L'infezione cronica
latente è il risultato tipico e può portare
alla riattivazione intermittente, che provoca l’escrezione
del virus nelle secrezioni oro-nasale e congiuntivali.
Le due fonti principali di contagio sono i gatti con
l’infezione acuta, ed i gatti con l’infezione
latente che si sta riattivando. Le gatte con infezione
latente possono trasmettere FHV-1 alla loro prole.
L’influenza felina è quindi più
frequente nelle situazioni di grande affollamento, come
ad esempio nei gattili ed all’interno delle colonie
di felini selvatici, talvolta anche in allevamenti,
qualora le condizioni igienico-sanitarie non rispettino
valori microclimatici atti ad assicurare condizioni
di benessere ambientale. Può colpire benissimo
anche i gatti domestici.
Il virus entra tramite le vie nasali, orali o congiuntivali;
causa un'infezione distruttiva dell'epitelio del naso
con la diffusione al sacco congiuntivale, nella faringe,
nella trachea, fino a bronchi e bronchioli. L'escrezione
virale, l'eliminazione di virus attivi da parte dei
gatti contagiati, comincia appena 24 ore dopo l'infezione
e dura 1 - 3 settimane. Non ci sono metodi diagnostici
diretti per identificare lo stato latente. L’
herpesvirus felino (FHV) causa di frequente patologie
gravi e letali. La maggioranza dei gatti sembra però
superare la malattia completamente, anchAe se possono
volerci delle settimane. Alcuni soggetti ne porteranno
le conseguenze per tutta la vita, come ad es. una rinite
cronica: questi gatti possono sembrare del tutto sani,
sebbene presentino sempre scolo nasale e starnuti. Un’infezione
batterica secondaria, a carico del tessuto già
danneggiato, può provocare congiuntivite cronica,
sinusite e bronchite (infiammazioni della membrana che
ricopre gli occhi, dei seni nasali e delle vie aeree).
La PANLEUCOPENIA,
conosciuta anche come gastroenterite infettiva, e' una
malattia virale contagiosa e spesso mortale, causata
da un parvovirus (FPV).
Il virus può infettare qualsiasi gatto non vaccinato
ma colpisce principalmente i gatti con meno di 1 anno
di età: il più alto tasso di mortalità
si ha nei gattini di età compresa fra 3-5 mesi.
Non è pericoloso né per i cani né
per l’uomo. Il virus è eliminato soprattutto
con le feci. E’ presente anche in urina, saliva,
sangue, secrezioni nasali, vomito. L’infezione
avviene per via oro-nasale, per contatto diretto con
un gatto infetto o con materiale infetto presente nell’ambiente.
Periodo di incubazione: 2-17 giorni.
• Il virus caAusa contaminazione ambientale: è
resistente ai comuni disinfettanti e può sopravvivere
a lungo nell’ambiente (oltre 1 anno).
Gabbie, ciotole, lettiere, qualsiasi oggetto contaminato
come vestiti, mani e scarpe degli stessi operatori possono
veicolare il virus e causare la trasmissione della malattia.
• I gatti sono infetti 2-3 giorni prima di manifestare
i sintomi clinici e continuano ad eliminare il virus
nell’ambiente fino a 6 settimane dopo la guarigione
clinica.
Sintomi:
• Febbre, inappetenza, abbattimento, disidratazione,
vomito, diarrea (spesso emorragica), dolore addominale,
ittero. I gatti solitamente muoiono per grave disidratazione,
infezioni batteriche (setticemia) e disturbi coagulativi
secondari.
• Nelle forme iperacute la morte può sopraggiungere
in 12-24 ore e, a causa della rapida progressione della
malattia, non si osservano i sintomi gastroenterici
ma solo grave depressione, diminuzione della temperatura
e dolore addominale. Sono possibili morti improvvise,
soprattutto nei neonati e nei gattini.
• Sintomi neurologici (atassia, incoordinazione,
tremori,…) e retinopatia in gattini con meno di
4 settimane di età o nati da gatta infettatasi
nelle ultime fasi di gravidanza.
• Aborto, riassorbimento o mummificazione fetale
se la gatta si infetta nelle prime fasi della gravidanza.
La diagnosi è emessa sulla base
di storia e segni clinici ed analisi di laboratorio:
• Emocromo: spesso è presente un forte
abbassamento dei globuli bianchi (soprattutto neutrofili,
talvolta anche linfociti). E’ possibile anemia
e diminuzione delle piastrine. Ulteriori alterazioni:
abbassamento delle proteine, dell'albumina e della glicemia,
alterazioni elettrolitiche (soprattutto diminuzione
del potassio). Innalzamento degli enzimi epatici, della
bilirubina e dell’azotemia.
Possibili alterazioni nei parametri coagulativi.
• Test rapidi per la ricerca dell’antigene
del virus nelle feci: si possono usare sia i test specifici
per la ricerca del parvovirus felino sia i test per
la ricerca del parvovirus del cane. Va ricordato che
il virus è determinabile nelle feci con questi
kit soprattutto nelle prime 24-48 ore dopo l’infezione.
• PCR per la ricerca del virus nelle feci e/o
nel sangue intero. Questo test si può effettuare
anche sui tessuti in sede di autopsia per poter individuare
la presenza del virus nei gattili e, quindi, rafforzare
le misure di prevenzione.
Disinfezione
Il virus della panleucopenia è un virus resistente
(sopravvive 1 anno nel materiale organico a temperatura
ambiente): è ucciso da una soluzione di ipoclorito
di sodio al 6%. Alcool, derivati dell’ammonio
quaternario e clorexidina non sono efficaci.
L'ipoclorito di sodio al 6% si trova in farmacia (si
acquista al 15% e poi si diluisce con acqua in proporzione
1:2), ma va usato con attenzione poichè a queste
concentrazioni è tossico ed irritante per la
cute, gli occhi e le vie aeree: usare sempre guanti,
mascherina e mantenere l’ambiente aerato. In alternativa
si può usare la normale candeggina reperibile
in commercio senza diluirla.
Lasciare agire per 5-6 ore prima di risciacquare.
Prima della disinfezione, rimuovere bene i residui organici.
In caso di panleucopenia
• Pulire e disinfettare ogni oggetto (lettiere,
ciotole, gabbie,…) e l’ambiente (pavimenti,
superfici, ecc) con candeggina. Utilizzare degli "spruzzini"
per raggiungere tutti gli angoli, specie sulle gabbie.
• Eliminare tutti gli oggetti non disinfettabili
(copertine, cucce e giocattoli in stoffa, ecc)
(informazioni tratte dal sito Http:lacincia.it Consulenza
scientifica:
Dott. Stefano Bo medico Veterinario, Dottore di ricerca
in MedicinAa Interna Veterinaria, past-Presidente della
Societa' Italiana di Medicina Felina, Torino
Dott.sa Paola Cavana medico Veterinario, Dottore di
ricerca in Scienze Cliniche Veterinarie, Membro della
Societa' Italiana di Medicina Felina, Torino)
La CLAMIDIOSI
è trasmessa da un microrganismo, la Chlamydia
Psittaci (gram negativo), spesso riferibile al complesso
delle malattie respiratorie da Rinotracheite infettiva.
Colpisce i gatti di qualsiasi età anche se i
cuccioli risultano essere quelli più colpiti.
SINTOMI: la malattia aggredisce le vie respiratorie
e le mucose congiuntivali provocando una congiuntivite
assai contagiosa caratterizzata da secrezione, edema
e difficoltà nel tenere aperte le palpebre; la
trasmissione avviene per contatto diretto, tramite secrezioni
infette quali saliva, lacrime, starnuti ma può
avvenire anche dalla madre, portatrice sana, ai cuccioli.
Inoltre sembra che possa rimaner latente nell’organismo
del soggetto fino a quando non compaiono stress psicofisici
che abbassano le difese immunitarie. La Clamidiosi colpisce
inizialmente un solo occhio e solo successivamente ne
viene colpito anche l’altro; i sintomi respiratori
non sono mai gravi ma talvolta possono subentrare delle
complicanze batteriche cAhe ne determinano una polmonite
specifica e starnuti frequenti. Si verificano inoltre
febbre, inappetenza e debilitazione più o meno
grave.
La FIP è
una malattia che colpisce felidi domestici e selvatici
causata da un membro della famiglia Coronaviridae. Nella
maggior parte delle colonie circa l'80-90% dei gatti
risulta sieropositivo verso FCoV. Tra i gatti che vivono
isolati circa il 25% è sieropositivo. La FIP
però è una patologia rara: solo il 10-15%
dei gatti infettati con il FCoV sviluppano la peritonite
infettive felina. Infatti il FIPV risulta essere una
variante virulenta del FCoV che diventa tale dopo una
mutazione genetica. La frequenza delle mutazioni è
in relazione alla carica virale del FCoV e alla risposta
immunitaria dell'ospite. Il FIPV acquisisce la capacità
di replicare nei macrofagi distribuendosi all'intero
organismo. Non è possibile distinguere geneticamente
e antigenicamente i due ceppi virali. Una risposta immunitaria
prevalentemente umorale (immunocomplessi) o cellulo-mediata
indirizzerà rispettivamente verso lo sviluppo
di una forma effusiva o non-effusiva (secca).
MALATTIE
GEANETICHE
GSD IV:
La glicogenosi tipo IV o glycogen storage disease type
IV (GSD IV) è una malattia ereditaria del
metabolismo del glucosio. La malattia è causata
dalla mancanza dell’enzima ramificante, chiamata
GBE
(Glycogen Branching Enzyme).
Questa disfunzione causa l’accumulo di glicogeno
non ramificato nell'organismo dei Norvegesi affetti.
Nella forma più corrente, i gattini muoiono alla
nascita o poco dopo perché sono incapaci di produrre
abbastanza glucosio necessario alla nascita ed alle
prime ore di vita. Più raramente, i gattini possono
vivere normalmente fino a 5 mesi, però, la malattia
conduce velocemente ad un’atrofia muscolare, una
debolezza cardiaca e neuromuscolare, ed alla morte del
gatto entro i suoi primi 15 mesi di vita.
Il test DNA permette un’individuazione precoce
dei gatti sani, una scelta dei riproduttori, un’adattazione
degli incroci nello scopo di limitare la mortalità
neonatale legata a questa malattia. Permette anche di
evitare la nascita di gattini affetti di glicogenosi
e di frenare la propagazione della malattia nell’allevamento
o nello sviluppo della razza.
HCM
è l’acronimo di Hypertrophic CardioMiopathy
e sta per cardiomiopatia ipertrofica. Come per l’equivalente
umano, si tratta di una patologia che provoca l’inspessimento
delle pareti del cuore con conseguente alterazione delle
sue funzionalità.
Sintomi: alcuni gatti manifestano una
respirazione resa difficoltosa dai fluidi che si concentrano
nei polmoni o intorno ad essi. Altri possono non mostrare
alcun sintomo, ma possono morire improvvisamente, per
lo più a causa di un improvviso e grave disturbo
nel ritmo cardiaco. Alcuni gatti sviluppano grumi del
sangue (emboli) che possono causare la paralisi delle
zampe posteriori.
Profilo genetico: tecnicamente, l’HCM
è una malattia autosomica dominante a penetranza
incompleta ed espressività variabile, ossia:
• può colpire indistintamente maschi e
femmine (sebbene i maschi sembrino esserne colpiti in
età più giovane e più gravemente)
• può essere trasmessa in forma eterozigote
(solo uno dei genitori trasmette la patologia) od omozigote
(entrambi i genitori trasmettono la malattia): in ogni
caso l’individuo è da considerarsi affetto
• è possibile che Aun gatto ne sia affetto
e che non la manifesti mai per tutto l’arco della
sua esistenza; ciò non toglie, ovviamente, che
potrà trasmetterla alla progenie
• le modalità, i tempi e la gravità
con cui la malattia, eventualmente, si manifesta cambia
da soggetto a soggetto.
Screening: viene effettuato attraverso
una ecocardiografia che misura le dimensioni del cuore
e che viene eseguita a varie età durante la vita
del gatto e comunque prima che venga fatto riprodurre.
Infatti, un gatto che presenta un cuore in condizioni
normali ad un anno di età ha statisticamente
una probabilità inferiore di sviluppare la malattia.
Difficoltà diagnostiche: l’HCM
è una malattia che si sviluppa molto lentamente.
I gatti che ne soffrono spesso non mostrano alcun sintomo
prima dei 6 mesi di vita o, viceversa, possono trascorrere
diversi anni in salute prima di sviluppare la malattia,
anni durante i quali, molto probabilmente, si sono già
riprodotti. Infatti, l’ecocardiografia non è
in grado di riconoscere i casi di asintomaticità,
ossia di gatti affetti (e quindi portatori per la progenie)
il cui cuore si presenti, ancora, in condizioni normali.
L’estrema variaAbilità con cui questa malattia
si manifesta, rende difficile tutelare non solo il singolo
soggetto ma, spesso, la sua stessa discendenza. Infatti,
il gatto che sviluppi molto lentamente la malattia potrebbe
già aver dato alla luce dei figli i quali, viceversa
potrebbero ammalarsi in tempi ridotti.
La PKD
è un disordine renale ereditario il quale implica
che ci sono già delle cisti presenti alla nascita
e tipicamente in entrambi i reni. Queste cisti sono
cavità ripiene di liquidi che prendono origine
dal normale tessuto renale. Nei cuccioli queste cavità
sono nella maggior parte dei casi molto piccole (da
1 a 2 mm). A man mano che l'animale cresce queste cavità
diventeranno sempre più grandi (anche più
grandi di 2 cm). In un solo rene possono esserci da
20 a 200 cisti presenti.
La PKD è ben nota anche come disordine renale
negli esseri umani e colpisce oltre 5 milioni di persone
nel mondo.
Quella dei Persiani è la razza più affetta.
Dal momento che questa razza è ed è stata
la più utilizzata per fare outcrossing di razze,
stiamo vedendo casi di PKD anche in altre razze.
Le razze che sono state incrociate con i PersiAani sono:
Exotic shorthair, Selkirk Rex, British shorthair, Scottish
Fold, i Birmani, i Ragdoll, gli American Shorthair,
i Devon Rex e i Maine Coon.
In passato i persiani sono stati usati anche tra i Norvegesi
delle Foreste, gli Sphynx, gli Orientali Shorthair,
i Cornish Rex, gli Abissini, i Somali, i Manx e i Burmesi,
ed è il motivo per cui troviamo PKD anche in
altre razze.
Sintomi: che un gatto si ammali o meno
di PKD dipende dalla dimensione e dal numero di cisti
presenti in entrambi i reni. Un gatto mostrerà
segni di malattia (insufficienza renale) quando le cisti
occuperanno troppo spazio nel rene e il normale tessuto
renale viene alterato. Quando c'è troppo poco
tessuto normale rimasto, i reni non sono più
in grado di funzionare normalmente e il gatto si ammala.
I primi sintomi di malattia si manifestano usualmente
tra i 3 e i 10 anni di vita, ma sono stati riscontrati
anche in gatti più giovani.
All'inizio i sintomi sono piuttosto vaghi. Un gatto
berrà e urinerà più spesso del
normale, l'appetito diminuirà e il pelo sembrerà
meno luminoso di prima. A man mano che l'insufficienza
renale peggiora, l'animale inizierà a mangiare
meno, perderà peso con, possibilmente, episodi
di vomitoA. A volte, c'è del sangue presente nell'urina
e potrebbe essere notata anche una respirazione estremamente
cattiva. Una volta che la malattia si è manifestata,
è incurabile. Con un trattamento adatto questi
animali possono ancora raggiungere venerabili età
(vedi sotto).
È importante sapere che non tutti i gatti con
la PKD svilupperanno la malattia.
Animali con molto poche o molto piccole cisti probabilmente
non mostreranno mai alcun sintomo di PKD.
Trattamento: ad oggi, non c'è
modo di prevenire lo sviluppo della PKD o di fermare
la crescita delle cisti. Come misura preventiva la sola
opzione dovrebbe essere di rimuovere i riproduttori
positivi alla PKD dai programmi di allevamento. Un trattamento
dovrebbe essere considerato solo quando un gatto mostra
i sintomi della malattia.
Animali disidratati o con vomito dovrebbero essere sottoposti
a IV per un paio di giorni. Una volta che il gatto è
stabile, una speciale dieta renale è il trattamento
più importante. Una dieta di questo tipo contiene
una bassa percentuale di proteine e meno fosforo, rispetto
al normale cibo per gatti. In pazienti in stadio avanzato,
il veterinario può decidere di prescrivere medicinali
addizionali come inibitori cardiaci, supplementi a base
di calcio e anAtibiotici, se necessario. Proprietari
motivati possono somministrare fluidi ipodermici a casa.
E' importante identificare gli animali PKD positivi
attraverso gli ultrasuoni (o in un futuro vicino attraverso
il test del DNA). Veterinari esperti possono essere
capaci di individuare le cisti nei cuccioli tra le 8
e le 12 settimane. Non c'è comunque la garanzia
che un gatto sia libero da PKD se non ci sono cisti
a quest'età. E' ancora possibile che l'animale
sviluppi la PKD in futuro. Una diagnosi finale può
essere fatta quando il gatto ha un anno o più.
Dopo il test, al proprietario verrà dato un certificato
che attesta il nome del gatto e il numero di registrazione
del pedegree. In futuro dovremmo essere in grado di
identificare tutti i nostri gatti da allevamento attraverso
il microchip.
